Tale articolo è stato scritto dal dott. Ferdinando Carotenuto, medico di Medicina Generale a Boscoreale–Napoli 3382692965–08119253213
L’intervento di diversione bilio-pancreatica,così come altri interventi di chirurgia bariatrica,viene utilizzato per la riduzione marcata di peso nei soggetti grandi obesi.
A differenza però degli altri tipi di interventi, quello di diversione bilio-pancreatica determina la scomparsa del diabete tipo2 nel 100 % dei pazienti. Tutto questo avviene nel giro di soli due mesi quando il paziente è ancora obeso, anche se ovviamente con un peso inferiore rispetto al valore iniziale.
Non accade invece la stessa cosa con gli altri interventi di chirurgia bariatrica (nel senso che la guarigione si realizza in una percentuale più bassa, anche se comunque significativa, intorno al 70-80%) né accade nei pazienti in trattamento farmacologico che invece restano diabetici a vita anche se in buon compenso metabolico. e con progressione dell’esaurimento delle cellule beta,per cui a un certo punto è necessario la somministrazione di insulina sottocute.
Pensare perciò di sottoporre i soggetti con diabete tipo2 a intervento di diversione bilio-pancreatica non è semplice perchè se tale intervento è facilmente comprensibile per un grande obeso, lo diventa di meno o non lo diventa affatto per un soggetto che molte volte è solo in sovrappeso e quindi non pensa assolutamente di sottoporsi a tale tipo di intervento,oltre al fatto che interventi di questo tipo sono consentiti solo nei soggetti grandi obesi,nei quali il rischio e le conseguenze dell’intervento sono inferiori al problema della grande obesità.
A questo punto però sorge spontanea una domanda:quali sono i meccanismi fisiopatologici che consentono in chi viene sottoposto a tale intervento di guarire dal diabete tipo2? Perchè tutto questo non accade con la stessa percentuale con gli altri interventi di chirurgia bariatrica? Perchè non accade invece con quelli sottoposti al solo trattamento farmacologico?
Rispondere a queste domande serve non solo a capire meglio la fisiopatologia del diabete tipo2 ma anche a trovare una soluzione per la sua scomparsa così come avviene per i pazienti diabetici sottoposti a intervento di diversione bilio-pancreatica, o anche ad altro intervento di chirurgia bariatrica.
La prima riflessione spontanea è questa: l’intervento di diversione bilio-pancreatica fà saltare al cibo introdotto nello stomaco il tratto bilio-pancreatico per cui,per forza di cose, non viene sottoposto alla digestione assicurata dalla concomitanza di azioni della bile e del secreto pancreatico, per cui i grassi non vengono né digeriti né assorbiti.Per gli zuccheri e le proteine c’è sicuramente una minore digestione e anche un minore assorbimento, anche se non si arriva al basso valore ottenuto per i grassi e tutto questo perchè una parziale digestione con un parziale assorbimento avviene nel tratto residuo di intestino tenue che chirurgicamente è stato collegato direttamente allo stomaco,interrompendo quel passaggio al duodeno dove,come sappiamo, converge sia la bile che il succo pancreatico.
In sintesi il soggetto sottoposto a intervento di diversione bilio-pancreatica, di tutto quello che introduce con gli alimenti, non assorbe che una parte ridotta di zuccheri vuoi per la minore digestione ,vuoi per il minore assorbimento, inoltre non assorbe quasi per niente i grassi a causa della mancata digestione, e quindi anche per il mancato assorbimento che può avvenire solo in presenza di bile.
Non è però da sottovalutare anche un altro elemento, rappresentato dal fatto che il soggetto sottoposto a intervento di diversione bilio-pancreatica,proprio perchè assorbe solo in parte gli alimenti introdotti,nel corso della giornata ne introduce una quantità di gran lunga superiore a quella di un soggetto normale,oltre al fatto che questo tipo d’intervento consente al cibo di arrivare subito e quindi in maggiore quantità al tratto distale dell’ileo dove le cellule L producono un’incretina il GLP1 che è molto più potente per il suo effetto inibitorio sulle cellule alfa produttrici di glucagone.
In questo modo si viene a creare a livello intestinale una maggiore produzione incretinica che determina il rilascio di una maggiore quantità di insulina, e anche di una maggiore stimolazione alla produzione, ma anche un effetto inibitorio sulle cellule alfa produttrici di glucagone,ormone controinsulare, con l’effetto di determinare una notevole azione ipoglicemizzante, capace e sufficiente a vicariare la minore produzione di insulina in rapporto al ridotto patrimonio delle cellule beta, che col tempo sottoposto a tale continua sollecitazione tende a normalizzarsi per l’azione trofica dell’incretina GLP1 così prodotta.
Per tale motivo il paziente,sottoposto a tale tipo di intervento,vede la normalizzazione della sua glicemia e della sua insulinoresistenza quando ancora resta obeso.
Tale situazione perdura nel tempo nel senso che la glicemia resta sempre nella norma con valori normali di insulinemia,fatto questo che lascia perciò pensare a una maggiore stimolazione incretinomimetica per i motivi appena poco fà accennati.
Si consideri inoltre il fatto che questo tipo d’intervento riduce sensibilmente il transito dallo stomaco all’ultima parte dell’ileo,dove ci sono le cellule produttrici di incretine e questo fatto determina una stimolazione incretinica in un tempo minore proprio per il percorso più breve fatto dal cibo, ma anche in maniera più intensa per la quantità di cibo che raggiunge quel tratto dell’intestino, cosa questa che si realizza in condizioni fisiologiche solo se la dieta è ricca di fibre insolubili che velocizzano il transito intestinale per una loro maggiore azione peristaltica.Quanto appena detto va tenuto presente e nella giusta considerazione se si pensa al fatto che con l’alimentazione raffinata,povera di fibre lo svuotamento gastrico è più veloce,facendo così arrivare all’intestino una maggiore quantità di nutrienti nell’unità di tempo, ma subito dopo c’è un rallentamento per la diminuita peristalsi dovuta alla carenza di fibre che ritarda così l’arrivo del cibo in sede ileale dove può avvenire la stimolazione delle cellule produttrici di incretine che svolgono diverse funzioni come quella di ritardare lo svuotamento gastrico,l’inibizione della fame e inoltre la stimolazione delle cellule beta sia nel loro trofismo che nel rilascio di insulina.oltre alla potente azione ipoglicemizzante che si viene a realizzare con l’inibizione delle dellule alfa produttrici di glucagone che per la sua azione controinsulare è causa di iperglucagonemia nel diabetico tipo2,fatto questo che comporta sia una ipergluconeogenesi che un aumento degli acidi grassi,fattori entrambi iperglicemizzanti per il fatto che gli acidi grassi competendo col glucosio per formare l’Acetil coenzima A,ne riducono il consumo che si associa a un aumento dovuto alla maggiore produzione di glicerolo oltre all’aumento della glicogenolisi epatica.
tutto questo viene bloccato nel soggetto sottoposto a diversione bilio-pancreatica,proprio perchè si viene a creare,come detto prima, una notevole stimolazione delle cellule ELLE del tratto distale dell’ileo e della prima parte del colon che determina un incremento nel rilascio di incretine del tipo GLP1
per dimostrare quanto detto è sufficiente determinare nei soggetti sottoposti a tale intervento sia il glucagone e verificare così che non c’è iperglucagonemia, così come pure il dosaggio del GLP1 che sarà nella norma o sicuramente aumentato tanto è vero che i soggetti sottoposti a tale intervento hanno un indice di HOMA la metà dei soggetti normosensibili, fatto questo che io ho potuto verificare di persona su alcuni miei pazienti.
Come si vede l’intervento va a realizzare condizioni che convergono attraverso le varie azioni sopra descritte a regolarizzare la glicemia in soggetti ancora obesi.
Si aggiunga a tutto questo il fatto che in questo modo si viene a determinare per forza di cose una riduzione sensibile della massa adiposa viscerale che così comporta una riduzione di quella iperproduzione sia di glicerolo, fonte di ipergluconeogenesi, sia di acidi grassi che,competendo con gli zuccheri per la formazione dell’acetil coenzima A determinano di fatto un minore consumo periferico di glucosio da parte di tutte le cellule dell’organismo.
La somma di tutti questi fattori appena indicati diventano determinanti sia per ridurre a mano a mano i valori glicemici,sia per annullare l’insulino resistenza,andando a ripristinare quella normosensibilità, premessa indispensabile per determinare la guarigione dal diabete tipo2.
Quanto appena detto è facilmente verificabile nei soggetti diabetici obesi sottoposti a intervento di diversione bilio-pancreatica.la determinazione della glicemia associata a quella dell’insulinemia e dell’emoglobina glicata ci fà vedere un valore basso di glicata, un valore nella norma di glicemia e un valore basso di insulinemia espressione di normosensibilità,fenomeno quest’ultimo venuto a realizzarsi per il concorrere di tutti quei fattori poco prima menzionati- e cioè la maggiore stimolazione incretinica per la maggiore velocità di transito del cibo dallo stomaco all’ileo,il ridotto assorbimento di grassi e di zuccheri,che impediscono quell’accumulo di glicogeno causa di insulinoresistenza per i motivi già tante volte ricordati.
A questo punto si possono seguire due strade:la prima è quella di mettere il soggetto diabetico nelle stesse condizioni di chi viene sottoposto a intervento di diversione bilio-pancreatica, assicurandogli una corretta quantità di proteine,una ridotta quantità di zuccheri e riducendo i grassi solo a quei pochi che consentono di assicurare la fornitura di quelli cosidetti essenziali che, non potendo essere sintetizzati, necessitano dell’assunzione dall’esterno.A tutto questo si aggiunga il fatto di introdurre cibi ad alto contenuto di fibre,sia solubili che insolubili,in modo da andare a determinare un rallentamento dello svuotamento gastrico per il tramite delle fibre solubili e invece una velocizzazione del transito intestinale per il tramite di quelle insolubili,in modo da arrivare a una precoce e duratura stimolazione incretinomimetica che invece manca nell’alimentazione raffinata della nostra società
In questo modo è verosimile pensare che avremo lo stesso risultato che il professore Scopinaro ha avuto con i suoi pazienti sottoposti a intervento di diversione bilio-pancreatica e cioè scomparsa al 100% dei casi di diabete tipo2, e tutto questo prima ancora che il paziente diventi magro, quando è ancora obeso.
I colleghi, sia essi diabetologi che internisti, non hanno che da verificare tale ipotesi sul campo anche se capisco che non è semplice convincere il paziente a fare una dieta di sole proteine, senza grassi e con pochissimi carboidrati.Posso assicurarvi da parte mia che tale metodo funziona e che i risultati sono davvero incoraggianti perchè ci si accorge che a mano a mano che si procede con tale tipo di dieta i valori glicemici scendono fino ad arrivare non solo alla normalità,alla scomparsa totale del cosidetto effetto alba, ma sopratutto alla scomparsa dell’insulinoresistenza che è quella che impedisce all’insulina presente di funzionare così come accade invece nei soggetti normosensibili.
Il secondo punto da trattare è questo:spiegare in termini fisiopatologici perchè tutto questo è possibile non solo con l’intervento di diversione bilio-pancreatica ma anche con la dieta appena proposta che è tout court una simulazione di quello che avviene con l’intervento chirurgico.
Tale argomento però sarà trattato a breve in un altro articolo e consentirà di capire finalmente tutti gli intimi meccanismi che sono alla base dell’insulino resistenza nel diabete tipo2 e anche di come è possibile ripristinarne la normosensibilità, come di fatto già avviene nei soggetti sottoposti all’intervento chirurgico appena citato, ma anche in quelli che con la sola dieta appena sopra proposta vedono scomparire sia l’iperglicemia che l’insulinoresistenza,così come ho potuto verificare di recente su alcuni miei pazienti.
Sarà opportuno perciò chiarire tutta una serie di passaggi sia di natura biochimica che fisiologica e fisiopatologica che alla fine saranno messi insieme da un unico filo conduttore che farà finalmente luce in modo chiaro e inequivocabile sulla fisiopatologia del diabete tipo2 e sulla possibilità di guarigione peraltro già dimostrata da oltre venti anni dal professore Scopinaro col suo intervento di diversione bilio-pancreatica.
In attesa della preparazione di tale articolo che ho già presente in tutti i suoi punti ma che ho solo la necessità di organizzare in modo chiaro da consentire a chi legge di comprendere subito e bene gli intricati meccanismi fisiopatologici che vengono a instaurarsi nel diabete tipo2 , chiedo ai colleghi di incominciare a seguire la strada prima indicata che diventa di fatto una simulazione quasi al 100% di quella realizzata dall’intervento chirurgico di diversione bilio-pancreatica.
Faccio notare una delle anomalie che riscontriamo nel soggetto diabetico che pur avendo una iperglicemia gli consentiamo di aggiungere altri zuccheri, senza tenere presente anche l’importanza dei grassi che nel momento in cui sono presenti fanno bruciare meno zuccheri, anche perchè è venuto meno l’iperinsulinismo compensatorio che fino a quel momento aveva mantenuto nella norma la glicemia e cosa che noi continuiamo a fare con i farmaci secretagoghi che stimolando il rilascio di insulina contribuiscono a quell’iperinsulinismo appena citato,senza però interrompere questo circolo vizioso che alla fine lascia il paziente diabetico a vita,negandogli quella guarigione che altri hanno ottenuto attraverso le modalità prima indicate.
Voglio aggiungere una cosa molto semplice che diverrà chiara quando sarà pronto l’articolo in itinere sulla fisiopatologia del diabete tipo2:seguendo la dieta appena indicata si riesce in breve tempo a normalizzare i valori glicemici,fatto questo che non deve indurre a interromperla fino a quando non riusciremo a determinare quell’ipoglicemia fisiologica che sarà la riprova del completo svuotamento dei depositi di glicogeno del fegato .Posso assicurarvi che oggi tutto questo è ben chiaro potendo così finalmente dare una svolta significativa a una patologia che sembra dover accompagnare inesorabilmente il paziente per tutta la vita.
In attesa della preparazione del prossimo articolo voglio fare già adesso una breve sintesi, in modo da dare subito ai colleghi l’idea del modello proposto per la fisiopatologia del diabete tipo2,consentendo così di poter operare da subito per quel lavoro di normalizzazione non solo della glicemia, ma sopratutto per la scomparsa dell’insulinoresistenza che, una volta eliminata,consentirà di interrompere quel circolo vizioso che il paziente diabetico si porta dietro per tutta la vita fino ad arrivare al trattamento insulinico.
In condizioni fisiologiche,in un soggetto normopeso,il rifornimento energetico alle cellule viene assicurato dal 50-60% dai carboidrati e dal 20-25-% dai grassi.La quota restante riguarda le proteine.In questo modo il tessuto adiposo, per le sue dimensioni,è in grado di provvedere in minima parte al rifornimento energetico delle cellule, per cui necessita sempre dell’integrazione epatica che per le sue riserve di glicogeno contribuisce alla quota restante,determinando così lo svuotamento di glicogeno del fegato che a sua volta necessita di ripristino dall’esterno.
Tutto questo cambia totalmente nel momento in cui l’aumento della massa adiposa viscerale,ingrandendosi,non contribuisce più per il 20% ma diventa tale da non avere più la necessità dell’integrazione epatica,al punto che finisce col superare tale valore e fornire più di quanto sia necessario.Di tutto questo non ci accorgiamo perchè nel momento in cui si alza la glicemia,l’intervento dell’insulina blocca la lipolisi, mentre invece viene fuori quando la mancanza relativa di insulina nel diabete non è più in grado di fermare questa iperproduzione da parte del tessuto adiposo.
Si tenga conto inoltre di un fatto importante:la maggiore liberazione di trigliceridi rilasciata dal tessuto adiposo viscerale aumentato diverse volte il valore normale,non più frenato dall’iperinsulinismo fisiologico compensatorio determina non solamente un aumento dell’ipergluconeogenesi per il tramite del glicerolo, ma anche e sopratutto un minore consumo di glucosio per l’eccessiva quantità di acidi grassi liberati che vanno così a competere col glucosio per la formazione dell’Acetil coenzima A.Quest’ultimo fattore appena indicato è di gran lunga più importante dell’ipergluconeogenesi da glicerolo, per cui l’obiettivo da tenere presente è quello di riportare il tessuto adiposo viscerale al minore valore possibile in modo da ristabilire quel gioco fisiologico che esiste tra glucosio e grassi nella fornitura del materiale energetico.In sintesi possiamo dire che l’iperglicemia è il risultato di una maggiore gluconeogenesi, ma sopratutto di un minore consumo periferico di glucosio a causa della notevole quantità di acidi grassi liberati, fattori questi che insieme vanno anche a riempire i depositi di glicogeno che diventano così incapaci di ammortizzare l’iperglicemia che si è venuta a determinare.Si faccia questo semplice calcolo:per soli 30 grammi di grasso non vengono bruciati ben 70 grammi di glucosio,mentre invece per 50 grammi di grasso si arriva oltre i 110 grammi,se poi si aggiunge anche la quota di carboidrati dall’esterno si capisce che i valori glicemici aumentano ancora di più anche perchè resta invariato il consumo periferico. Questi numeri danno un’idea abbastanza precisa del fenomeno che in genere è quasi misconosciuto;per questo motivo l’intervento di diversione bilio-pancreatica raggiunge successi in percentuale superiore agli altri interventi di chirurgia bariatrica che, pur facendo dimagrire il paziente in modo sensibile,non limitano l’assorbimento dei grassi e dei carboidrati per cui si crea l’inconveniente di cui poco prima abbiamo parlato.A questo punto però,e lo si capisce subito,se il paziente sottoposto ad esempio a intervento di gastrectomia verticale viene anche istruito sulla necessità di una riduzione drastica e dei carboidrati ma sopratutto dei grassi, non si potrà che avere lo stesso risultato che si ha nei soggetti con diversione bilio-pancreatica, col vantaggio però che sicuramente si evita una sindrome da malassorbimento e si modula nel tempo l’introduzione dei nutrienti in funzione dell’andamento del peso e della glicemia.
Come si vede c’è un gioco complesso e intricato di meccanismi fisiopatologici che , solo se tenuti presenti, consentiranno di fare quello che il professore Scopinaro invece realizza col suo intervento di diversione bilio-pancreatica.
L’osservazione clinica infatti ci fà vedere che il soggetto diabetico, anche se non introduce cibo,vede aumentare la glicemia.Questo stà a significare che c’è una iperproduzione interna che nel soggetto normale(obeso-iperproduttore di glicerolo e di acidi grassi) viene mascherata e annullata dall’iperinsulinismo compensatorio che già molto spesso si accompagna a ipertensione arteriosa che si continua a ritenerla essenziale e invece è secondaria a insulinoresistenza.
Riducendo pertanto la massa adiposa viscerale,assieme alla mancanza di grassi esterni, si finisce con il raggiungere un valore tale per cui, anche se per poco c’è la necessità di integrazione del fegato che comincia così a svuotarsi di glicogeno, elemento indispensabile per abbassare l’insulinoresistenza, anche se bisogna arrivare nelle condizioni di un raggiungimento di valori normali della massa adiposa viscerale,premessa indispensabile per un fisiologico funzionamento, anche se la normalizzazione dei valori glicemici si ha molto prima che si raggiunga tale valore ottimale.
Nella pratica quotidiana non solo diventa difficile ridurre la massa adiposa viscerale che è il primum movens nel diabete tipo2 della iperproduzione sia di glicerolo che di acidi grassi,ma capita spesso che il paziente aumenti di peso proprio perchè la somministrazione dei farmaci secretagoghi lo costringe a mangiare per evitare l’ipoglicemia.Aggiungi a tutto questo il fatto che resta l’introduzione dei grassi e dei carboidrati,anche se in misura minore, ma non tale da portare a un miglioramento sensibile se non dovuto all’effetto degli ipoglicemizzanti orali che ripristinano quell’iperinsulinismo farmacologico che prima era mantenuto nel soggetto pre-diabetico da quello fisiologico.Se non si interrompe perciò questo circolo vizioso ci si accontenterà solamente di mantenere la glicemia nei valori accettabili,rinunciando però alla possibilità di guarigione che si avrà solo nel momento in cui sarà possibile annullare l’insulinoresistenza di cui prima abbiamo già parlato.
Si tenga presente che i soggetti diabetici che comunque hanno ridotto il loro peso a valori più bassi possono restare tali per il fatto che continuano a introdurre una quantità di grassi tale che non potendo essere spostata verso i depositi,resta in circolo e competendo col glucosio ne riduce drasticamente il consumo per cui è sempre necessaria la limitazione notevole dei lipidi in modo che nel momento in cui và ad aumentare il consumo di glucosio,ovviamente non compensato dall’apporto esterno potrà cominciare quello svuotamento dei depositi di glicogeno del fegato che è la premessa per il ripristino del funzionamento degli enzimi esokinasi e glucokinasi già molte volte ricordati.
importante però resta l’assunzione di cibo ad alto contenuto di fibre che deve poter consentire la stimolazione e la produzione a livello dell’ileo distale delle incretine GLP1 che per la loro azione ipoglicemizzante dovuta all’inibizione delle cellule alfa produttrici di glucagone,diventano elemento determinante nella risoluzione del problema, consentendo un rapido instaurarsi della normosensibilità all’insulina.
Si ricordi sempre il fatto che questo è possibile e che l’intervento di diversione bilio-pancreatica l’ha già dimostrato nel 100% dei pazienti.Non resta che ottenere lo stesso risultato anche nei pazienti non sottoposti a intervento ma nei quali però si va a simulare la stessa situazione così come già descritto precedentemente.Devo constatare però che questo non accade nella pratica quotidiana tanto è vero che ci si accontenta di avere una glicata attorno a 6-7,valori che indicano una media glicemica oltre 130 che non potrà mai consentire lo svuotamento di glicogeno del fegato e dei muscoli,premessa indispensabile per l’annullamento dell’insulinoresistenza.
Al momento una lettura dell’articolo sempre sullo stesso sito:”chiarite le cause dell’insulinoresistenza” consentirà già di avere una visione più chiara di quanto appena detto, anche se mi rendo conto della necessità di una trattazione più completa in modo da mettere i colleghi interessati al problema “diabete tipo 2” di poter ottenere nella pratica quotidiana gli stessi risultati che il Professore Scopinaro ottiene da anni col suo intervento di diversione bilio-pancreatica.
In conclusione possiamo dire che i soggetti grandi obesi ma anche diabetici che sono sottoposti a intervento di diversione bilio-pancreatica guariscono dal diabete tipo2 sia perchè la riduzione di peso porta a una sensibile e progressiva diminuzione della massa grassa viscerale che con la sua iperproduzione di dismissione in circolo di una maggiore quantità di trigliceridi è il primun movens della noxa diabetica sia per l’aumento della gluconeogenesi per il tramite del glicerolo, sia e sopratutto per la notevole quantità di acidi grassi liberati in circolo che competono col glucosio per la formazione dell’Acetil coenzima A,oltre al fatto che in questo modo,per i motivi già prima esposti, si annulla l’insulinoresistenza a livello epatico e muscolare per lo svuotamento dei depositi di glicogeno che consentono così e alla via enzimatica lenta data dall’esokinasi sia alla veloce data dalla glucokinasi di funzionare e di consentire il passaggio del glucosio per differenza di concentrazione.Resta solo perciò alla fine la minore produzione di insulina nei confronti di un soggetto normale, ma tutto questo non comporta niente per il fatto che è scomparsa l’insulinoresistenza e l’iperproduzione di trigliceridi,oltre al fatto che il mancato assorbimento dei grassi assieme al minore assorbimento di carboidrati consentono di far restare la glicemia nella norma per l’attivazione continua data dall’esokinasi che funziona sempre anche senza l’intervento dell’insulina.
In sintesi si può dire,usando un linguaggio più tecnico,che nel soggetto con diabete tipo2, al suo sistema omeostatico glicemico di cui il sangue è un elemento,arriva una iperproduzione interna di materiale energetico rappresentato da grassi e glucosio, a cui và ad aggiungersi una fornitura esterna che,contribuendo all’aumento della glicemia, vanno così a determinare il riempimento dei depositi di glicogeno del fegato e dei muscoli instaurando così quell’insulino resistenza legata al blocco metabolico a livello dell’UDPG sulla sintesi del glicogeno la cui conseguenza immediata è il blocco degli enzimi ‘esokinasi e glucokinasi, deputati entrambi alla trasformazione del glucosio in glucosio 6 fosfato. In questo modo viene impedita il realizzarsi di quella differenza di concentrazione che invece in condizioni fisiologiche permette l’accumulo,sotto forma di glicogeno, del glucosio ematico.Per questo motivo la riduzione delle due iperproduzioni,interna ed esterna,è la sola via che consente di andare ad annullare l’insulinoresistenza appena descritta e tutto questo lo fà bene sia l’intervento del professore Scopinaro, sia chi, così come sopra descritto, và a simulare la stessa situazione.In questo modo si arriva per forza di cose alla guarigione dal diabete tipo2,perchè si blocca l’iperproduzione interna che è causa non soltanto di ipergluconeogensi ma sopratutto di aumento di acidi grassi, si limita quella esterna per cui non c’è sommatoria e si annulla così tout court l’insulinoresistenza perchè si ripristina il funzionamento degli enzimi esokinasi e glucokinasi che permettono il passaggio lento e veloce del glucosio negli organi glicogenosintetici per essere capaci di creare quella differenza di concentrazione così come prima e più volte già accennato.
Si consente inoltre l’incremento di GLP1, che invece è carente nel diabete tipo2,che per la sua potente azione ipoglicemizzante ampiamente documetanta,ci consente di ottenere lo stesso risultato.
A quanto appena detto si aggiunga quest’ultima considerazione:il soggetto diabetico ha quindi un minore consumo di glucosio ben lontano dai valori ottimali che si realizzano in condizioni fisiologiche quando a contribuire alla fornitura energetica delle cellule il glucosio interviene nella misura del 50-55% rispetto al 20-25% dei grassi.Tale rapporto nel diabetico si sovverte totalmente per la maggiore produzione di trigliceridi data dall’aumento del tessuto adiposo viscerale, aumento non più frenato dall’iperinsulinismo compensatorio nel soggetto non ancora diabetico.Per questi motivi si creano le condizioni fisiopatologiche prima descritte e che però possono essere ribaltate attraverso le modalità sempre sopra indicate e di cui l’intervento di diversione bilio-pancreatica ne rappresenta un esempio,proprio perchè,giova ancora ripeterlo, realizza nel tempo una diminuzione della massa adiposa viscerale che così diminuisce la sua iperproduzione, oltre a ridurre drasticamente l’apporto esterno dei grassi assieme a una marcata riduzione anche dei carboidrati attraverso le modalità già spiegate nel corso dell’articolo.Tenendo presente questo modello si può essere certi di avere la guarigione dal diabete tipo2 in un tempo abbastanza breve, anche se conviene per le ragioni fisiopatologiche di dui sopra,di spingerci in modo tale da avere una riduzione del tessuto adiposo al punto tale che la sua fornitura si attesti al 20%,in modo da consentire così l’introduzione di una maggiore quantità di carboidrati che si renderà necessaria per la fornitura energetica delle cellule.
Si tenga presente che questo risparmio di carboidrati a spese dei grassi che diventano i maggiori fornitori di Acetil coenzima A consente in condizioni fisiologiche di tenere la glicemia a valori tali per cui non scatta il senso della fame e quindi dovrebbe evitare l’introduzione di altri alimenti,dall’altra consente di ridurre il tessuto adiposo e di riportarlo così a quei valori fisiologici che,come abbiamo detto prima, consentono il giusto equilibrio di fornitura tra fegato e tessuto adiposo, evitando così l’instaurarsi di quelle condizioni che portano all’insulinoresistenza che a sua volta necessita di essere compensata dall’ iperinsulinismo che a lungo andare porta a quell’esaurimento parziale delle betacellule che sfociano nel diabete tipo2, nel momento in cui la produzione di insulina sarà inferiore all’insulinoresistenza presente.
Solo avendo questa visione d’insieme sarà possibile fare quanto appena proposto, consentendo così la guarigione dal diabete tipo2 dovuta alla scomparsa dell’insulinoresistenza secondaria,come prima abbiamo detto, all’iperproduzione interna ed esterna sia di grassi che di carboidrati.
leggere l’articolo “” Chiarite le cause dell’insulinoresistenza”
POST SCRIPTUM:Mi sia consentita un’ultima riflessione sull’intervento di diversione bilio-pancreatica.Esso non è importante per il fatto che consente di guarire il paziente dal diabete tipo2,perchè non convince l’idea di sottoporre i diabetici tipo2 a tale tipo d’intervento, a meno che essi non siano dei grandi obesi.Importante è invece la lettura che bisogna dare al risultato che riesce ad ottenere:l’intervento di diversione bilio-pancreatica ci dice che il processo patogenetico che porta al diabete tipo2 è un processo reversibile, che lo è in tempi brevi e lo può essere in modo duraturo.Si tratta solo di capire come tutto questo avviene e di questo, pur avendone parlato ampiamente nell’articolo di cui sopra,voglio ricordare i punti essenziali:
1)Riduzione sensibile della massa adiposa viscerale in modo da diminuire l’iperproduzione di trigliceridi,causa non soltanto di ipergluconeogenesi ma anche di eccesso di acidi grassi che vanno a competere col glucosio per la formazione dell’Acetil coenzima A,determinando così indirettamente un minore consumo periferico.
2)Mancato assorbimento dei grassi apportati dall’esterno per la mancata digestione e quindi mancato assorbimento con il risultato che viene impedita all’iperproduzione interna di trigliceridi appena accennata quella esterna data con gli alimenti.
3)marcata riduzione dei carboidrati sia per la diminuzione della digestione sia per il ridotto assorbimento.
4)maggiore attività incretinomimetica dal momento che il soggetto sottoposto a tale tipo d’intervento per assorbire 1 deve introitare 3-4 e quindi realizza una stimolazione intestinale che porta ad un’amplificazione della produzione di incretine che può consentire così un maggiore rilascio di insulina;in altre parole si viene a creare una situazione simile, anche se fisiologica, agli ipoglicemizzanti orali.tutto questo può essere quindi ottenuto nei soggetti normali, non sottoposti ad intervento attraverso cibi ricchi di fibre solubili che ritardando la velocità di transito intestinale vanno a deterninare una maggiore stimolazione incretinica che può avere un peso rilevante nella normalizzazione dei valori glicemici
Tutti questi elementi messi insieme mettono in moto un meccanismo contrario a quello patogenetico che porta al diabete tipo2 le cui spiegazioni fisiopatologiche ho cercato di illustrare sia nell’articolo di cui sopra, sia in quello dal titolo “chiarite le cause dell’insulinoresistenza “.
Per tale motivo la simulazione fatta sul paziente diabetico,anche senza sottoporlo ad intervento chirurgico,porterà allo stesso risultato col vantaggio che sarà consentita almeno l’introduzione dei grassi essenziali e con la possibilità di modulare ancora meglio l’introduzione dei carboidrati che almeno all’inizio possono essere ridotti al valore più basso possibile, andando ad aumentarne l’introduzione a mano a mano che migliorano i parametri glicemici.
Alla fine di questo percorso che porta alla guarigione dal diabete tipo2,perchè viene ripristinata la normosensibilità all’insulina,il solo limite è rappresentato dal fatto che il soggetto dispone di una minore quantità di insulina, per cui se sottoposto a un carico di carboidrati impiegherà più tempo a riportare la glicemia ai valori normali; tale inconveniente però può facilmente essere risolto attraverso la maggiore distribuzione della somministrazione dei carboidrati durante l’arco della giornata, consentendo così alla via enzimatica lenta,quella dell’esokinasi, di poter operare quellla differenza di concentrazione che permette il passaggio di glucosio dal sangue ai depositi e lasciando così all’insulina residua di cui dispone il paziente a fare tutto il resto.
La maggiore stimolazione incretinica del tratto distale del tenue non solo ripristina il trofismo delle betacellule,ma consente la normalizzazione della glicemia perchè si sfrutta l’effetto inbitorio sulle cellule alfa produttrici di glucagone, per cui con poca insulina si mantiene nella norma la glicemia.
un mio paziente,operato di diversione bilio-pancreatica, anche se ancora obeso, ha un indice di HOMA a 0,5,là dove nei soggetti normosensibili ritroviamo il valore di 1,olre a una glicata che và verso il 4, a testimonianza di un ottimo funzionamento del sistema omeostatico glicemico, e a fronte del fatto che mangia più del doppio .
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