In condizioni fisiologiche i meccanismi preposti all’omeostasi glicemica,provvedono a mantenere anche l’omeostasi del peso del soggetto, per cui una qualsiasi causa che và a interferire su tali meccanismi porta come prima conseguenza l’aumento di peso che se protratto nel tempo e se significativo diventa la premessa per l’instaurarsi dell’insulino resistenza che a sua volta favorisce l’aumento di peso,proprio a causa dell’iperinsulinismo reattivo che diventa anche elemento determinante nell’instaurazione della maggior parte dei casi di ipertensione arteriosa essenziale che invece sono da ricondurre all’iperinsulinismo,dato l’effetto simil aldosteronico
dell’insulina.
Col trascorrere del tempo e col persistere dell’aumento di peso e dell’insulinoresistenza si viene a creare,ma solo dopo anni,un esaurimento del patrimonio betacellulare del pancreas che porta all’iperglicemia per l’incapacità di far fronte all’insulinoresistenza con una maggiore produzione di insulina che invece nel corso degli anni aveva assicurato la normo glicemia.L’iperinsulinismo secondario all’insulinoresistenza non è incretino mediato per cui viene a mancare quello stimolo trofico che evita l’apoptosi delle betacellule, così come viene a mancare la maggiore inibizione delle cellule alfa,produttrici di glucagone.
Tutto quanto appena detto è dovuto alla minore produzione dell’incretina del tratto distale del tenue che attraverso la GLP1 và a determinare un’azione insulinosensibilizzante, dal momento che bloccando la produzione di glucagone,ormone controinsulare,consente di mantenere la glicemia con una minore quantità di insulina,oltre al fatto che interviene sul peso attraverso l’inibizione del centro della fame,oltre ad andare a determinare un maggiore consumo di grassi per il tramite dell’adiponectina.
La minore produzione di GLP1 è dovuta semplicemente al fatto che l’alimentazione moderna,priva di fibre, non consente al cibo introdotto di arrivare in grande quantità là dove sono le cellule elle,nel tratto distale del tenue e nella prima parte del colon,per stimolarle alla produzione della più potente incretina del sistema per la sua azione insulinosensibilizzante, appena citata, che così và creare le premesse per quell’insulinoresistenza che obbliga le betacellule a una risposta non però incretino mediata.
A questo punto però si apre un altro grande capitolo che è quello della conoscenza degli intimi meccanismi dell’omeostasi glicemica. non si può assolutamente ignorare il ciclo di Krebs che entra in gioco come elemento determinante per la comprensione dei suddetti meccanismi fisiologici, così come di quelli che vanno a minarne le basi omeostatiche.
Si apre pure un altro capitolo sull’insulino resistenza,senza il quale non è assolutamente possibile capire la fisiopatologia del diabete tipo2
Nella discussione sull’omeostasi glicemica diventa un argomento principe lo studio della fisiologia delle incretine, che diventano così la chiave di volta in grado di spiegare così sia l’aumento di peso, sia l’insulinoresistenza e sia,per finire, il diabete tipo2.
Come si vede gli argomenti sul tappeto sono molti e tutti da approfondire, cosa che mi riprometto di fare a breve,pubblicando adesso già questa bozza in modo da dare ai colleghi interessati all’argomento un’idea di quanto si vuole dimostrare e cioè che i disturbi dell’omeostasi glicemica che sono alla base sia dell’aumento di peso che della maggior parte dei casi di ipertensione arteriosa detta essenziale e dei casi di steatosi epatica non alcolica. sono inquadrabili e anche reversibili, per cui tutti i pazienti con tali patologie come l’ aumento di peso, (così diffuso adesso già in età pediatrica),la steatosi epatica, l’insulinoresistenza, l’ipertensione e il diabete tipo2,possono guarire sulla base del ripristino della normosensibilità all’insulina che si ottiene andando a ripristinare la normale fisiologia del sistema omeostatico glicemico.
Tale articolo sarà completato nei prossimi giorni e sarà così finalmente chiaro quanto esposto in premessa,fornendo così una visione unitaria di tante patologie che vengono trattate singolarmente,proprio perchè si ignorano le interconnesioni.
Nella regolazione dell’omeostasi glicemica e del peso entrano in gioco diverse sostanze come la grelina,le incretine GIP e GLP1,la leptina e l’adiponectina,queste ultime due prodotte dal tessuto adiposo,mentre le altre dall’apparato digerente,(la grelina dallo stomaco e le incretine dall’intestino).
Incominciamo dalla grelina per capire qualcosa in più di quanto detto finora.
La grelina viene secreta dallo stomaco quando è vuoto, mentre la sua produzione viene inibita all’entrata del cibo e per il tempo che ci resta.La grelina agisce stimolando il centro della fame,per cui l’entrata del cibo nello stomaco và a fermare quest’azione,nel senso che viene meno l’effetto stimolante.Sulla base di queste considerazioni i farmacologi hanno pensato di preparare un vaccino che stimoli la formazione di anticorpi contro la grelina con l’intento di bloccare tale sostanza.L’inconveniente è però che in questo modo si viene a creare un soggetto con anoressia farmacologicamente indotta e quindi tale scelta è stata subito abbandonata.
Alla luce delle cose dette prima possiamo pensare come utilizzare al meglio la funzione della grelina.Il modo più semplice è quello perciò di preferire dei cibi che abbandonano lo stomaco in un tempo maggiore in modo da ritardare la ripresa della produzione di grelina.
ritardano lo svuotamento dello stomaco le proteine, i grassi e le fibre solubili contenute negli alimenti per cui si capisce subito che qualsiasi manipolazione determini un’alterazione del cibo ne va a minare le caratteristiche di interferenza col sistema omeostatico.
in questo modo un alimento come il latte, privo di grassi, abbandonerà lo stomaco molto tempo prima,facendo così scattare prima la produzione di grelina;lo stesso avviene se attraverso la raffinazione degli alimenti eliminiamo le fibre.si capisce perciò che qualsiasi cambiamento viene apportato al cibo integrale originale và a disturbare il sistema omeostatico con le relative ripercussioni che nel caso della grelina si traducono in un aumento della stimolazione del centro della fame,per cui lo stesso alimento,a parità di calorie,ma modificato nella sua struttura,determina risposte diverse che si ripercuotono sensibilmente sul peso.
L’articolo sarà completato a breve
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